Ataque de Pánico

Julio Moizeszowicz, Mirta Moizeszowicz,
Actualidad Psicológica 2003, 314: 2-7.

 


TEORÍA Y CLÍNICA DE UN ABORDAJE INTERDISCIPLINARIO

Sandra tiene 24 años. La consulta es solicitada por la madre, quien la acompaña a la primera entrevista. Sandra relata: “ Esto comenzó a pasarme en Madrid. Hace tres años decidí irme de Bs.As. Al principio parecía que todo andaba bien. De a poco empecé a sentirme angustiada. Ahí empezó este problema. Cuando salgo a la calle, siento que en cualquier momento puede aparecer el ataque. Es un terror terrible. Me tiemblan las piernas, me agito, me galopa el corazón, me falta el aire, parece que todo va a estallar. No lo puedo controlar. Sudo y siento náuseas. Siento que voy a morir. Cuando todo pasa, me quedo sin fuerzas, desfalleciente”...
“Los terrores”, como ella los llama, aparecen sin causa, sin motivo. Sólo pueden ligarse a ellos aquellas oportunidades, en las que Sandra intenta luchar contra su incapacidad de circular sola por la vida. El ataque remite al aniquilamiento, a la muerte. Estos momentos sólo pueden ser dominados si hay otro que garantice su existencia.

Sandra construye un parapeto que frena la posible aparición del pánico. No sale de su casa o lo hace únicamente si está acompañada.

Pone un muro al intento de desplazamiento respecto de este relato. Discurso escueto, a veces vacío, donde las manifestaciones del terror, ocupan un lugar de privilegio.

Pasa el tiempo y, lentamente puede empezar a poner en juego su historia. Sus padres estuvieron separados durante dos años (entre los 12 y los 14 años de Sandra). Tiene tres hermanos: Viviana, ocho años mayor que ella, separada, madre de tres hijos; Claudio, seis años mayor, casado, tiene una hija. Federico, tan sólo un año mayor que ella, vive en Madrid.

Ella dice: “Mi familia es común y corriente. Quizás mis padres se pelean mucho, gritan, discuten”.

Ella siente como si su vida estuviera marcada por un corte, un antes y un después de su viaje. El antes remite a una adolescencia “normal”, como ella la llama, en la cual el colegio ocupaba el centro de su vida, con pocas salidas y pocos amigos. Un noviazgo a los 18 años, que duró dos años y en el cual, al decir de Sandra “uno vivía para el otro”. La presencia continua del novio en su casa, las salidas al club de los dos con sus padres. La pareja tenía poca o ninguna intimidad. De pronto ocurre la ruptura. Es ella quien decide la separación, cuando empieza a sentirse “asfixiada”. Momento crucial que precipita el viaje, a un lugar y a una posición desconocidos para ella.

Este proceso marca el segundo tramo de su historia. Sandra se obliga a arrancarse de una situación que es no tolerada y , al mismo tiempo buscada.

“¿Qué puedo decir de mi madre?. Siempre ayudándome, indicándome lo que tenía que hacer o dejar de hacer, porque ella se daba cuenta que yo sola no podía”.

Su hermana se casó embarazada y se separó después del nacimiento de su tercer hijo, cuando habían transcurrido cinco años de matrimonio. Según Sandra, Viviana tiene una vida fácil, poblada de hombres que, en general, son los distintos jefes de los distintos trabajos por donde circula. La mayoría de ellos son casados.

Claudio le grita todo el tiempo, suele golpear a su esposa y maltrata a su hija de 4 años.
Sandra dice que su padre “no existe”. Absorbido por el trabajo, cuando llega a casa siempre está de mal humor o metido en su mundo. Es ésta la queja que llevó a su madre, , en aquella oportunidad a separarse de él.

Durante el primer año de tratamiento, Sandra sólo habla del presente. Siempre se remite a lo anecdótico, a lo literal. No quiere saber nada sobre sí misma. El “sola no puedo”, se precipita en el análisis cuando se intenta incitarla a pensar sobre ella misma. El tratamiento tiende a crear un campo en transferencia, en el que la propia interrogación encuentre espacio. La pregunta, la permanente detención del discurso es poco soportada por Sandra. Pone obstáculos, muchas veces banales, a la convocatoria vinculada al recuerdo. Amnesia infantil que convive con vacíos, que dan cuenta de una ausencia en el orden de la significación.

Independientemente del nombre con el que conceptualicemos a este trastorno psicopatológico, su manifestación clínica y su explicitación metapsicológica, nos obligan a articular el desorden de pánico con el ataque de angustia descripto por Freud en 1894 (1); con su conceptualización de las neurosis actuales y psiconeurosis; y con la angustia automática y la angustia señal trabajada a lo largo de su obra.

Desde 1892(2) Freud se preocupa por el tema de la angustia. En estos momentos había adoptado como postulado fundamental el “Principio de inercia”, según el cual era inherente al sistema nervioso la tendencia a reducir el monto de excitación presente en él.”Cuando hizo el hallazgo clínico de que en los casos de neurosis de angustia era siempre posible comprobar cierta interferencia de la descarga de la tensión sexual, estableció la conclusión de que la excitación acumulada buscaba la vía de salida transformándose en angustia”(4). Primer teoría de la angustia, que se pone en juego en concomitancia con la distinción entre neurosis actuales y psiconeurosis. Diferenciación hasta cierto punto especulativa, ya que la clínica le ofrecía a diario neurosis de carácter mixto.

En el origen , la excitación. Desde allí, la forma en que el aparato se instaura a partir de la relación con un otro primordial , determinará una particular elaboración de esta energía.
El eje de la clasificación freudiana pasa por un orden de funcionamiento y una etiología: en las neurosis actuales , una disfunción somática de la sexualidad; en las psiconeurosis, un conflicto psíquico. El origen de las neurosis actuales no debe buscarse en los conflictos infantiles, sino en el presente. Los síntomas, no constituyen una expresión simbólica y sobredeterminada, sino que resultan de la falta o inadecuación de la satisfacción sexual.

En las psiconeurosis, por el contrario, el trauma se articula a la puesta en juego de dos escenas separadas en el tiempo, que propician resignificación. En ellas la angustia se vincula a la inscripción, al recuerdo, a la historia del sujeto.

Freud se interroga “¿Cómo se genera la angustia?” . Y su clínica responde sosteniendo los orígenes de su conceptualización: La de la neurosis de angustia ( paradigma de neurosis actual) no era una angustia histérica, recordada, continuada . En la histeria hay claves para la angustia en una historia, en las marcas, en la inscripción representacional. Pero en la neurosis de angustia la fuente de la angustia no ha de buscarse dentro de lo psíquico. Por lo tanto se sitúa en lo físico. Lo que produce angustia es un factor físico de la vida sexual. Vida sexual que, en los primeros escritos freudianos se muestra equiparable a la vida genital. Angustia que surge por mudanza de la tensión sexual acumulada. Dice Freud: “Angustia es la sensación producida por la acumulación de un estímulo endógeno diverso, el estímulo de respirar, por ejemplo, que por no conocer otro procesamiento psíquico, es entonces susceptible de aplicación, para una tensión física acumulada en general”.(2)

La angustia surge entonces como una transformación de la tensión sexual acumulada, que se manifiesta en forma somática. Manifestación, que puede adquirir su tonalidad crónica o su irrupción aguda en forma de ataque. Esta última forma , descripta exhaustivamente por Freud, se corresponde con los criterios para el diagnóstico de Ataque de Pánico, según en DSM IV. (1994)(3)


MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ANGUSTIA SEGÚN FREUD (1894)(1)

Cualquiera de los síntomas descritos puede constituír el ataque por sí solo, a igual título que la angustia misma.
1)Ataque de angustia acompañado por perturbaciones de la actividad cardíaca, palpitaciones, arritmia leve, taquicardia persistente.
2)Ataque de angustia acompañado por perturbaciones de la respiración, disnea nerviosa, asma.
3)Oleadas de sudor.
4)Temblores y estremecimientos
5)Hambre insaciable, a menudo conectado con vértigos.
6)Diarreas.
7)Ataques de vértigo locomotor.
8)Ataques de las llamadas “congestiones”.
9)Ataques de parestesias.
El sentimiento se presenta sin ninguna representación asociada. Se mezcla con la interpretación más espontánea (aniquilación de la vida, amenaza de volverse loco). Se vuelve apenas reconocible, como “sentirse mal” o tener “un malestar”.

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE ATAQUE DE PÁNICO SEGÚN EL DSM IV (1994)


Aparición temporal y aislada de miedo o malestar intensos, acompañado de cuatro (o más) de los siguientes síntomas, que se inician bruscamente y alcanzan su máxima expresión en los primeros 10 minutos.
1)Palpitaciones, sacudidas del corazón, o elevación de la frecuencia cardíaca.
2)Sudoración.
3)Temblor o sacudidas.
4)Sensación de ahogo o falta de aliento (disnea).
5)Sensación de atragantarse.
6)Opresión o malestar torácico.
7)Náuseas o molestias abdominales.
8)Inestabilidad, mareo o desmayo.
9)Desrealización o despersonalización.
10)Miedo a perder el control o volverse loco.
11)Miedo a morir.
12)Parestesias.
13)Escalofríos o sofocaciones.

Crisis de angustia o ataque de pánico, que queda ubicado en el circuito de las neurosis actuales y pone en juego el carácter tóxico de la primera angustia. Freud describe, en esta época, a los síntomas del ataque como subrogados de la acción específica omitida que sigue a la excitación sexual. Dice: “También en el coito normal la excitación se gasta colateralmente, como agitación respiratoria, palpitaciones del corazón, oleadas de sudor. Y en el correspondiente ataque de angustia, tenemos la disnea, las palpitaciones, aisladas del coito y acrecentadas”(1)

Varios años más tarde, la relación angustia-coito se verá quebrada por la aparición del acto de nacimiento, como modelo arquetípico de la angustia.

Angustia señal y angustia automática se constituyen en distinción estructural respecto de los trastornos de pánico.

En relación a la primera señala: “El apronte angustiado brinda una señal para impedir el estallido de una grave angustia. Este apronte es ventajoso y su falta puede traer serias consecuencias” (5). El afecto es la repetición de una determinada vivencia significativa: “En cuanto al afecto de angustia, creemos conocer cuál es esa impresión temprana, que él reproduce en calidad de repetición. Decimos que es el acto del nacimiento, en el que se produce ese agrupamiento de sensaciones displacenteras, mociones de descarga y sensaciones corporales, que se ha convertido en el modelo para los efectos de un peligro mortal y desde entonces es repetido por nosotros como estado de angustia”(5). Freud designa esta angustia como tóxica . “ El enorme incremento de estímulos sobrevenido al interrumpirse la renovación de la sangre ( la respiración interna) fue en ese momento la causa de la vivencia de angustia; por tanto la primera angustia fue una angustia tóxica” (6). Más adelante agrega: “El nombre angustia (angostamiento) destaca el rasgo de la falta de aliento, que en ese momento fue consecuencia de la situación real y hoy se reproduce casi regularmente en el afecto. Es significativo que ese primer estado de angustia se originara en la separación de la madre.” (6)Estado de angustia que se presenta como nítida reproducción de una vivencia: el trauma de nacimiento. Vivencia arquetípica y paradigmática cuya connotación queda determinada solamente por su carácter de modelo.

”El peligro del nacimiento carece aún de contenido psíquico”.(7) Y es justamente esta carencia la que otorga el carácter tóxico a la angustia. Lo que se pone en juego entonces, es una enorme perturbación en la economía libidinal, ya que grandes sumas de excitación irrumpen.
La ausencia de contenido psíquico evoca la no-tramitación de las neurosis actuales y en especial la de la forma aguda de la neurosis de angustia. Este es el punto de anclaje, de conexión entre angustia automática y pánico.

Si la angustia original fue una respuesta atinada a la situación del nacimiento, responder a una nueva situación de peligro de la misma manera que se lo hizo en aquel momento, resulta inadecuado al fin. Hay vigencia de un mecanismo que, debiendo ser pretérito, sigue siendo actual, obstaculizando la reacción adecuada a la situación presente.

“El carácter acorde a fines aparece cuando la situación de peligro se discrimine como inminente y sea señalada mediante la angustia. Esta última puede ser relevada por medidas apropiadas. Así se separan dos posibilidades de emergencia de la angustia: una desacorde con el fin, en una situación nueva de peligro; la otra, acorde con el fin, para señalarlo y prevenirlo”( 7).
En el ataque de angustia se activa una descarga de angustia automática, que invade el cuerpo biológico y trastorna sus funciones primarias, actividad cardíaca y respiración. El cuerpo, tomado en su sentido literal es aquí la genuina sede de la angustia automática.
Pero¿cuál es el peligro que propicia la aparición del pánico?El nacimiento y la tensión de necesidad constituyen dos procesos en los cuales las magnitudes de estímulo alcanzan un nivel importante, sin que se las pueda dominar por empleo psíquico. En ambas hay perturbación económica en espera de tramitación: “este factor constituye el núcleo genuino del peligro”(7)

Esta homologación cuantitativa, nacimiento-tensión de necesidad, se quiebra con relación al carácter particular de la respuesta. En el primer caso, el cuerpo contesta en su realidad biológica, a través de los mecanismos de alteración interna. En el segundo, la presencia de un otro se torna imprescindible para lograr la tramitación. Esta última se constituye como imposible para quien sufre la perturbación, sino cuenta con un asistente que emparche su carencia material y psíquica. El circuito madre-hijo se plasma como única posibilidad de salida.
La madre ocupa aquí el lugar de pantalla protectora y, al mismo tiempo, es quien “presta” su aparato psíquico para la tramitación de las excitaciones.Este “préstamo” pondrá en juego la particular estructuración subjetiva que la madre porta, creando efectos, tanto en la posibilidad cualificatoria de su hijo ( es decir en la transformación de las cantidades excitatorias irrumpientes en representaciones psíquicas cualitativas), como en la única e irrepetible configuración que adquieran los procesos que se cualifiquen.

Si en la madre hay predominio de mecanismos de alteración interna (procesos excitatorios sin tramitación psíquica) el bebé se constituye en receptáculo de descargas, que pueden ubicarlo como continuador en sí mismo de los aspectos maternos no tramitados.

En el vínculo primario, es el otro (madre) quien ocupa el lugar propiciatorio hacia el empleo psíquico. “Con la experiencia de que un objeto exterior puede poner témino a la situación peligrosa que recuerda al nacimiento, el contenido del peligro se desplaza de la situación económica a su condición, la pérdida del objeto. La ausencia de la madre deviene ahora en peligro; el lactante da la señal de angustia, tan pronto como se produce, aún antes que sobrevenga la situación económica temida. Esta mudanza significa un primer gran progreso en el logro de la autoconservación; simultaneamente encierra el pasaje de la neoproducción involuntaria y automática de la angustia, a su reproducción deliberada como señal de peligro”(7).

REPERCUSIONES PSICONEUROBIOLÓGICAS DE LA ANGUSTIA

Existe una región cerebral que, activada de forma crónica por el estrés, procesa las señales de manera tan veloz, que sus acciones se independizan del control que pudiera ejercer la corteza frontal. A los circuitos y vías que intervienen en este procesamiento de señales se la denomina “Región del trauma cerebral” (Brain Traumatic Center, RTC). Esta zona comprende el sistema límbico ( minicerebro emocional que regula: la conducta sexual, los mecanismos de lucha y ataque, el estado emocional, la formación de las lágrimas, las conductas impulsivas, la oralidad), el hipotálamo anterior y posterior, el locus coeruleus, la formación reticular, la corteza piriforme y las glándulas suprarrenales. La hormona liberadora de corticotrofina (CRH) produce sus acciones farmacológicas en todas estas areas.

La RTC actúa , desde el punto de vista práctico como un sistema cerrado que recibe, reconoce, resuelve, procesa y almacena, en forma casi autónoma, los estímulos de carácter emocional. Luego de reconocer el estímulo estresógeno, por medio de una verdadera red intersistémica, se activarán sistema defensivos de adaptación. La CRH y los glucocorticoides originados tratan de “adaptarse” a la nueva situación, produciendo fenómenos inhibitorios. Cuando el sistema de afrontamiento no es el adecuado, se generará una retroalimentación o feedback desinhibitorio, que dará origen a un sistema de señales ajeno a la conciencia, corteza-subcorteza cerebral, con aumento de la descarga noradrenérgica, que producirán diversos trastornos como respuesta al estrés. Se manifiestan excitaciones no inhibidas por los circuitos subjetivos (afectos y representaciones) que producen descargas tóxicas.

La importancia de la región RTC reside en la capacidad para captar los estímulos emocionales a una elevadísima velocidad intraxónica, casi con absoluta prescindencia de las áreas corticales. La velocidad de interconexión de la red neuronal dentro de este triángulo RTC es muy superior a la que poseen estas vías con las áreas frontales.

Este sería el modelo de las respuestas impulsivas y explosivas que pueden pasar a la acción, sin que medie un proceso de restricción a cargo de las áreas frontales.

Si la excitación intrasomática no se redujo, sino que por el contrario, mantuvo un elevado nivel, no puede constituírse el matiz afectivo (se perpetúa el tono monótono de la angustia) ni tampoco la sensorialidad. Por lo tanto, se produce una descarga no restrictiva, que tiene como efecto una invasión cuantitativa a nivel corporal.

La no participación de las “áreas frontales” implica, desde una lectura psicoanalítica, la ausencia de los componentes originarios de la subjetividad. Esta regulación debió ser puesta en juego en el vínculo primario madre-hijo. En él , la madre como mediadora, es quien neutraliza el principio de inercia que conduce a la descarga. De esta forma, inhibe el proceso , cualificando la excitación. Más tarde el niño, a través de la construcción de este objeto psíquico, será el encargado de la autorregulación, a partir de sus propios matices afectivos y circuitos representacionales.

En el individuo normal, frente a un estímulo, la CRH recorre un camino que tiene tope. El proceso es reversible ya que presenta un feedback inhibitorio propio (autorregulación).

En cambio, en los pacientes con trastornos de ansiedad (generalizada o crónica) la CRH se trastoca y provoca una estimulación permanente o semipermanente sobre la amígdala y el locus coeruleus, generando una neurovulnerabilidad celular, con su consecuencia a nivel psiconeurobiólogico.

La “mudanza” a la que aludimos anteriormente, de la angustia automática a la señal de angustia, puede ser explicada desde la neurobiología, a través de los mecanismos de autorregulación (feedback inhibitorios), que impiden que las descargas neuroquímicas noradrenérgicas produzcan alteraciones a nivel corporal: taquicardia, sensación de opresión precordial, sudoración, etc.

La zona del sistema límbico conectada con la memoria emocional (amígdala) y con la memoria contextual y declarativa (hipocampo) se desconectan normal y temporalmente de estímulos estresantes externos. Si este mecanismo de autoprotección no se desarrolla a través del tiempo, las descargas noradrenérgicas aumentadas producen un incremento patológico de cortisol. Éste es provocado por la estimulación de la CRH y ACTH hipotálamo-hipofisario. Ello conduce a una descarga tóxica (aumento de los neurotransmisores excitatorios, como el glutamato) en las neuronas del hipocampo. Esta estimulación permanente ocasiona atrofia neuronal del hipocampo y, consecuentemente, disminución de sus comunicaciones dendríticas con la corteza cerebral.

La represión primaria , como mecanismo estructurante, propicia el pasaje de la angustia automática a la angustia señal, en la medida en que facilita ligaduras para las intensidades hipertróficas de la excitación. La angustia invasora, que resulta de una excitación no representada, podrá desplazarse a la angustia señal, en la medida que se incorpore al circuito psíquico. Este desafío estructurará todo el trabajo terapeútico.

En el ataque de angustia o crisis de pánico, la descarga no se produce a través de inscripciones psíquicas que permitirían, como en el caso de las psiconeurosis, la puesta en juego de la señal de angustia. Ésta última opera como aviso que evita el factor sorpresa y , por lo tanto, el desborde masivo.

En su relación con la madre, el niño queda preservado si ella funciona como barrera antiestímulo, es decir, como primera contrainvestidura. A partir de esta configuración, el yo podrá comenzar, él mismo, a operar su propia señal. De esta manera el yo adquiere poder sobre la angustia automática y él mismo la produce como alerta frente al peligro.
En la Conferencia 32 (8) , Freud dice: “ …el yo se somete a la angustia como si fuera a una vacuna, a fin de sustraerse, mediante un estallido morigerado de la enfermedad, de un ataque no morigerado. El yo se representa vívidamente la situación de peligro, con la tendencia de limitar ese vivenciar penoso a una indicación, a una señal”.

Si por el contrario, la madre aporta más excitaciones que incrementan aquellas que el bebé posee por su condición humana, el yo sufre pasivamente la angustia automática.
Freud distingue dos casos: “ que en ello suceda algo que active una de las situaciones de peligro para el yo, y lo mueva a dar la señal de angustia a fin de inhibirlo, o que en el ello se produzca la situación análoga al trauma de nacimiento en que la reacción de angustia sobrevenga de manera automática. El segundo caso se realiza en la etiología de las neurosis actuales; el primero en las psiconeurosis.”(8)

Desde nuestro lugar de psicoanalistas escuchamos síntomas, retorno de lo reprimido que insiste en la cadena discursiva. Cómo escuchar entonces el no desplazamiento, la ausencia de condensación, en los trastornos que mortifican al cuerpo.

La psicofarmacología interviene aquí, para regular niveles cuantitativos. El psicoanálisis, para propiciar un desplazamiento hacia lo cualitativo.

Cuadro 1. Región de trauma cerebral

 

ABORDAJE INTERDISCIPLINARIO

El tratamiento psicofarmacológico debe ser prolongado (dieciocho meses). Todos los fármacos antipanicosos (benzodiazepinas de alta potencia y antidepresivos) son útiles. Cada uno de ellos debe indicarse de acuerdo al cociente de riesgo/beneficio de cada paciente.

Las benzodiazepinas de alta potencia (alprazolam y clonazepam) ocupan un lugar privilegiado. Los estudios clínicos demostraron efectividad en la reducción de los ataques de pánico. Son sumamente útiles para cumplir los objetivos iniciales : el bloqueo de las crisis y la reducción de la ansiedad. Al comienzo del tratamiento se aconseja prescribir dosis bajas para evitar la excesiva sedación y la ataxia. Las dosis se aumentarán hasta alcanzar el rango terapeútico, en los días y semanas subsiguientes.

La utilización únicamente de benzodiazepinas resulta menos efectiva que combinadas con antidepresivos, que son, en definitiva los que deberán mantenerse en dosis adecuadas, a lo largo del tiempo estipulado de tratamiento, aún si el paciente estuviese asintomático.

Los pacientes las prefieren dadas sus escasos efectos secundarios y su rápida acción ansiolítica., a diferencia de los antidepresivos, que tiene un mayor tiempo de latencia y mayores efectos secundarios. Aunque es conocido que nos es conveniente administrarlas por tiempos muy prolongados.

Los antidepresivos tricíclicos fueron los más ampliamente estudiados y utilizados en el tratamiento del desorden de pánico. Desde 1964, la imipramina demostró su amplia efectividad. El tratamiento debe iniciarse con dosis bajas para evitar el agravamiento de la ansiedad, e ir aumentando. Las dosis máximas utilizadas varían de un individuo a otro. Los efectos adversos de los tricíclicos( anticolinérgicos, hipotensión ortostática, alteraciones de la conducción cardíaca, aumento de peso) tienden a limitar su uso en el tratamiento del pánico.

En la actualidad, los inhibidores de recaptación de serotonina (IRSS) y los inhibidores de recaptación de serotonina noradrenalina (IRNS o duales) han pasado a ocupar el primer lugar en el tratamiento agudo y a largo plazo de este trastorno.

Los Inhibidores Selectivos de Recaptación de Serotonina, o IRSS:
1. Fluoxetina
2. Sertralina
3. Paroxetina
4. Citalopram
5. Fluvoxamina
6. Citalopram
7. Escitalopram

Han tenido una enorme difusión, hasta el punto de ser los antidepresivos más utilizados en el mundo, siendo de primera elección en la actualidad, por ser seguros y bien tolerados. Son drogas “limpias”, que carecen prácticamente de letalidad en sobredosis y actúan no sólo en la depresión sino también en ataques de pánico, fobias, trastornos obsesivo-compulsivos,
ansiedad, o sea, en aquellos pacientes en los que predomina el déficit de serotonina y hay una falla en la modulación de los impulsos, de la ansiedad, y de la hostilidad.

Tienen una vida media larga, por lo que pueden prescribirse en una sola toma diaria, lo que aumenta la adherencia al tratamiento y pueden darse desde el principio a dosis efectivas (las curvas dosis-respuesta son planas).

Pero este grupo también presenta algunos efectos adversos que en el largo plazo pueden dificultar el cumplimiento del tratamiento, pues pueden producir disfunciones sexuales (disminución de la libido, retardo eyaculatorio o imposibilidad de eyacular en el hombre y disminución de la intensidad del orgasmo o anorgasmia en la mujer), insomnio, náuseas, vómitos, diarreas.

Sus principales indicaciones son:
1 Depresión Mayor
2 Distimia
3 Trastorno Obsesivo-Compulsivo
4 Bulimia, Anorexia, Obesidad
5 Trastorno de Pánico
6 Fobia Social
7 Trastorno de Ansiedad Generalizada
8 Trastorno por Estrés postraumático
9 Síndrome Premenstrual.
10 Otras indicaciones son: dolor, eyaculación precoz, alcoholismo, impulsividad, juego patológico, compras compulsivas, tricotilomanía, síndrome dismórfico corporal, cleptomanía (que configuran el grupo de alteraciones asociadas al “espectro obsesivo-compulsivo”).

Por sus características farmacocinéticas, son fármacos que pueden administrarse en una única toma diaria, a excepción de la fluvoxamina, posibilitando una mejor compliance.

Otro aspecto que facilita la administración es que no requieren una titulación complicada de la dosis. Esto es así porque las curvas dosis-respuesta que se han establecido hasta el momento son planas.

Posiblemente sea así para todo el grupo, ya que las concentraciones plasmáticas, que se alcanzan a las dosis usuales producen una inhibición de la recaptación de serotonina superior al 70%, no siendo previsible un aumento de la eficacia antidepresiva a dosis mayores . Esto no es necesariamente aplicable al tratamiento del trastorno obsesivo - compulsivo, por cuanto no se conoce con precisión el mecanismo de acción en esta patología.
De este modo, se han establecido las dosis efectivas de fluoxetina en 20 mg, sertralina en 50 mg, paroxetina en 20 mg. las dosis iniciales deben ser bajas, pues permiten disminuír la ansiedad al comienzo del tratamiento. Se incrementarán de manera gradual hasta llegar a las que se usan en los síndromes depresivos.

En la práctica, la conclusión es que pueden utilizarse las dosis mínimas efectivas y solamente aumentarlas en caso de no-respuesta, pensando en tal caso en factores farmacocinéticos que puedan estar disminuyendo la llegada a la biofase.

La consideración de la seguridad de un antidepresivo no debe limitarse a su letalidad en sobredosis, sino que debe incluir la posibilidad de efectos adversos severos y la factibilidad de interacciones farmacológicas.

Los tricíclicos clásicos, en virtud de su multiplicidad de mecanismos de acción, se encuentran expuestos a generar numerosas interacciones farmacodinámicas, como por ejemplo con drogas depresoras del SNC (al ser bloqueantes H11), con fármacos vasoactivos (bloqueo alfa-1), con medicamentos que disminuyan la conducción intracardíaca, etc. Los IRSS conservan pocas interacciones farmacodinámicas de cuidado, como su asociación con IMAO, y pueden engendrar problemas por sus interacciones farmacocinéticas, en las que difieren con los tricíclicos y entre sí.

Antidepresivos Duales: Inhibidores Selectivos de Recaptación de Serotonina y Noradrenalina, IRNS.

Algunos estudios demuestran una menor respuesta de los antidepresivos que actúan sobre un solo neurotransmisor en los pacientes más graves, con depresión severa, melancólicos que requieren internación psiquiátrica. Han aparecido nuevos antidepresivos, llamados duales, porque al actuar sobre varios neurotrasmisores cerebrales simultáneamente, podrían tener más eficacia en ese subgrupo de pacientes graves. Entre ellos podemos mencionar a:
1. Venlafaxina
2. Milnacipran
3. Mirtazapina
4. Duloxetina

Son muy bien tolerados, y presentan escasos efectos adversos.


Venlafaxina

En los estudios preclínicos, la venlafaxina fue identificada como un nuevo e interesante compuesto, con actividad antidepresiva y ansiolítica simultánea con especial mejoría sobre los síntomas panicosos, y pocos efectos adversos y una probable mayor rapidez de inicio de acción.

También ha resultado útil en los pacientes severos e internados, incluyendo un ensayo, en el que una dosis de 225 mg/día, se mostró superior a la fluoxetina en internados con melancolía y con iguales o mejores efectos sobre los Irss en el trastorno por pánico.

Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal luego de su administración oral, presenta una curva dosis-respuesta sigmoidea. La magnitud de su efecto aumenta desde los 75 a los 225 mg, tendiendo luego a estabilizarse o decrecer.

A dosis de inicio (75 mg) su perfil de efectos adversos no difiere del de los IRSS, lo que tiene sentido pues a esa dosis su acción sobre el carrier NA es despreciable. A dosis más altas, habitualmente a partir de los 225 mg, se hacen presentes efectos dependientes de noradrenalina: sudoración, temblores e hipertensión arterial.

Debido a su poca afinidad por los receptores muscarínicos, alfa-adrenérgicos e histamínicos, no produce efectos anticolinérgicos, sedación ni hipotensión ortostática.

A diferencia de los que ocurre con los IRSS, que presentan una curva dosis-respuesta plana, se observa con venlafaxina, una mejor respuesta con dosis más altas (225 mg/d), en aquellos pacientes que no responden o lo hacen parcialmente con dosis iniciales bajas (75 mg/d).

A dosis bajas iniciales (75 mg/d), los efectos adversos son similares a los IRSS (a estas dosis es un potente inhibidor de recaptación de serotonina), siendo los más comunes náuseas, anorexia, vómitos, mareos, somnolencia y disfunciones sexuales (anorgasmia y retrasos eyaculatorios). Se presenta en una preparación prolongada, por lo que se puede administrar en una sola toma diaria


Milnacipran

El Milnacipram también es un antidepresivo dual, pero a diferencia del anterior, actúa inhibiendo la recaptación de Serotonina y de Noradrenalina, desde las dosis iniciales. Tampoco actúa sobre otros receptores muscarínicos, histamínicos o de canales de sodio, ni sobre los CYP, por lo que no presenta interacciones con otros fármacos. Por su vida media más corta (8 a 10 hs), requiere dos tomas diarias. No sufre metabolización hepática, por lo que es una buena alternativa terapéutica en pacientes con cirrosis o trastornos hepáticos. Tampoco se ha descrito el síndrome de discontinuación para el Milnacipram y no hay reportes sobre efectos en la esfera sexual.

Los efectos adversos más frecuentes son: náuseas, vómitos, agitación, sequedad bucal, taquicardia, y retención urinaria en pacientes mayores de 60 años, con hipertrofia prostática.
Está indicado en Depresión mayor, Depresión Resistente y se tiene menor experiencia sobre el pánico.

Se lo ha evaluado de manera especial en poblaciones añosas con buen éxito. Hay estudios realizados en sujetos sanos entre los 66 y 80 años de edad con diferentes tests psicofisilógicos sobre el comportamiento y la conducta en dosis de 100 mg/día, en comparación con la amitriprilina.

Mirtazapina

Aunque sea paradójico, existe una “vuelta de nuevo” al diseño de “drogas sucias”. Tienen un mecanismo de acción no selectivo, porque bloquea el receptor alfa-2 presináptico, tanto en la terminal noradrenérgica como en la serotoninérgica (héteroreceptor. La pérdida de la especificidad redunda en efectos que mejoran el perfil de acciones colaterales: las acciones no propiamente antidepresivas, siguen determinados propósitos.

Se pueden combinar, como una tercera posibilidad, a las dos anteriores: tener mecanismos terapéuticos dobles, mientras se busca combatir los efectos colaterales dependientes de los mismos.

Durante los ensayos clínicos realizados en alrededor de 2800 pacientes, no se presentaron efectos anticolinérgicos ni cardiotóxicos. Los efectos adversos más comunes fueron: mareos, boca seca, sedación, somnolencia, aumento del apetito y del peso. Puede ocurrir tolerancia a los efectos sedativos (que estarían relacionados con el bloqueo de receptores histamínicos H1).

Es conveniente iniciar el tratamiento con 15 mg en una sola toma nocturna. Luego de 4 días puede aumentarse a 30 mg. Dosis promedio: 15-45 mg. Dosis máxima: 60 mg/día. Existe en forma sublingual por lo que se logra una mejora tolerancia gástrica.


Por sus efectos sedativos, la Mirtazapina se indica por la noche, y tiene un efecto tranquilizador, mejorando el sueño, el apetito y la ansiedad. Los efectos adversos más frecuentes son: somnolencia, sedación, aumento de apetito y peso, boca seca y constipación.

Está indicado en Depresión mayor, Depresión Resistente y es útil en los cuadros mixtos de ansiedad-depresión.Es habitual la asociación de los antidepresivos del tipo IRSS con benzodiazepinas de alta potencia. Ello permite un rápido y eficaz bloqueo de las crisis y la disminución de la angustia desde el inicio del tratamiento(9).

Retomemos el material clínico. Sandra fue medicada con un Irss y una benzodiazepina de alta potencia, para luego continuar durante un tiempo prolongado (alredero de un año), con el antidepresivo, par luego suspenderlo de manera gradual
A medida que transcurre el tratamiento, puede comenzar a relatar situaciones actuales con su madre y se permite conectarlas con el pasado. Pasado que nunca fue pensado ni dicho. Hoy algo puede empezar a reescribirse en el libro de su historia. La separación de sus padres, al principio vinculada a una queja materna de maltratos y gritos, a la cual Sandra adhería incondicionalmente, comienza a conectarse con sospechas acerca de de una presunta infidelidad de la madre. Empieza a verla como una mujer dominante y excitada, que quiere “sacarse de encima”, pero no puede. Esta madre que denigra a su marido y es denigrada por él, enaltece a su primogénito varón, al punto de otorgarle un total dominio y poder en la estructura familiar. “Claudio es el elegido de mamá”, dice Sandra, y en esta frase, no sólo muestra los elogios que se le atribuyen a su hermano, sino también ese lugar de objeto sobre el que recae la sexualidad de su madre.

La sexualidad es excitación ( no procesamiento que llevaría a la ternura).Ello impide que Claudio la tramite. Por el contrario,él la actúa. Golpea a su mujer, maltrata y excita a su hija. El “eligió” el camino de la descarga cuantitativa.

El padre de Sandra, siempre en su mundo, se malhumora, se enoja cuando lo obligan a comunicarse con otros “él nunca sabe lo que pasa en casa”. Sandra trata de acercarse a él, pero lo que retorna es un grito que la obliga a volver al circuito con su madre. Excitación que la empuja a otra excitación, sin barrera ni límite posible. Sandra se convierte en presa, en su propio cuerpo, de estas intensidades hipertróficas.

En la hermana, la promiscuidad circula sin que encuentre tope. Descarga tras descarga, donde la excitación por ser tal, no se juega del lado del deseo.

Sucesos actuales , que no son más que la reproducción , de una matriz originaria en relación a la ausencia de procesamiento psíquico. En la medida que puede comenzar a tramitar el lugar en el que se la ha ubicado, depositaria de una excitación sin límite, el pánico comienza a ceder, y en su lugar se dibuja la angustia.

Si en un primer momento el terror mostraba el hecho de perderse en la madre, en este segundo tramo la angustia presentifica la posibilidad de que esto ocurra. Sutil deslizamiento que empieza a dar forma a la angustia como señal. Es así como Sandra comienza a estructurar una fobia para acotar esta nueva angustia. Dice: “Al caminar por la calle, no puedo pasar cerca de los obreros que están trabajando en un edificio, o de los que arreglan las calles. Tengo que cruzar. Si hago un esfuerzo y paso por al lado, me da miedo. Tengo que salir corriendo.” Pregunto: ¿Quién es el obrero? Sandra responde: “Obrero es el que trabaja, pero al mismo tiempo el grosero, el degenerado, el que vive excitado y tiene la idea del sexo en la cabeza”.

De esta manera puede poner en juego un discurso que comienza a sostener símbolos, una sexualidad significada, un síntoma. El miedo, que es deseo y que encuentra su circulación a través de cadenas representacionales, puede darle a su relato un cierto despliegue fantasmático. Sus ataques de angustia ya casi no aparecen o si se presentan, son leves. Se trata ahora, de abrir camino es este síntoma, que se instala como límite a la angustia y, al mismo tiempo, apela y manifiesta su subjetividad.

Todo este proceso de desplazamiento es efecto de dos abordajes simultáneos: el tratamiento psicofarmacológico ha operado aquí para reducir los niveles excitatorios, propiciando el mecanismo de autorregulación (feedback inhibitorio propio, respecto de la Región del Trauma Cerebral ). Proceso que debió haberse instalado en el vínculo primario. Creado este espacio de disminución cuantitativa, la palabra ha podido surgir, dando lugar a tramitaciones psíquicas ( afectos y circuitos representacionales).

El carácter mixto de su neurosis (histeria y ataque de angustia) permitió, que en el curso del tratamiento, se trasladara la hegemonía de los mecanismos típicamente tóxicos, al de aquéllos que propician los matices afectivos y el deslizamiento representacional.

Cuadro 2: Antidepresivos que actúan sobre la Depresión-Ansiedad
(Clasif. por su mecanismo de acción)
SELECTIVOS 1) Inhibidores de la Recaptación de Serotonina (IRSS)
Paroxetina
Sertralina
Fluoxetina
Fluvoxamina
Citalopram
Escitalopram
NO - SELECTIVOS: DUALES

1) Imao
2) Tricíclicos:
3) SNRI: Serotonin Noradrenergic Reuptake Inhibitor

Venlafaxina
Milnacipram
Duloxetina
4) NaSSA: Noradrenergic Serotonergic Specific Antidepres.
Mirtazapina
5) SARI: Serotonin Antagonist Reuptake Inhibitor
Nefazadone


BIBILIOGRAFÍA GENERAL

Maldavsky, David: Teoría y clínica de los procesos tóxicos. Adicciones, afecciones psicosómaticas, epilepsias. Buenos Aires, Amorrortu,1992.
Moizeszowicz, Julio y Mirta: Psicofarmacología y territorio freudiano. Teoría y clínica de un abordaje interdisciplinario. Buenos Aires, Editorial Paidós, 2000.
Citas:
(1) Freud, S.: “Sobre la justificación de separar de la neurastenia un determinado síndrome de neurosis de angustia”, en Obras Completas (OC), Buenos Aires, Amorrortu, Tomo III, 1981.
(2) Freud, S: “Manuscritos A, B, E y G”, O.C., Tomo I,1982.
(3) American Psychiatric Association: DSM-IV. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, Barcelona, Masson, 1995.
(4) Strachey, J.: Introducción a Inhibición, síntoma y angustia, O.C., Tomo XX, 1979.
(5) Freud, S. : Conferencias de introducción al psicoanálisis, O.C., Tomo XVI, 1978.
(6) Freud, S. : “Conferencia 25 : La angustia”, en Conferencias de introducción al psicoanálisis, O.C., Tomo XVI,1978.
(7) Freud, S. : Inhibición, síntoma y angustia, O.C., Tomo XX, 1979.
(8) Freud, S. : Nuevas conferencias de introducción al psicoanálisis, O.C., Tomo XXII, 1979.
(9) Moizeszowicz, J.; Fernández, L.y Bronstein, R.: “ Tratamiento psicofarmacológico del desorden de pánico”, en Moizeszowicz, J.,Psicofarmacología psicodinámica IV. Estrategias terapeúticas y psiconeurobiológicas, Buenos Aires, Paidós, 1998.