INTRODUCCION

Desde 1900, época en la que Kraepelin describió por primera vez la clínica de la demencia precoz, hasta el día de hoy, en que Crow establece las diferencias sintomatológicas y neuroquímicas de las esquizofrenias I y II, sigue siendo difícil su diagnóstico. El enunciado propuesto por el DSM IV no alcanza para definir pronósticos ni conflictos intrapsíquicos, pese a que contribuyó a sistematizar la enfermedad.
El diagnóstico actual debería incluir los criterios1 2 3:
1. fenomenológico o sintomático
2. conflictos intrapsíquicos
3. estructural
4. bioeléctrico
5. neuroquímico
6. psicofarmacoterapéutico
Son importantes para poder tratar adecuadamente a los pacientes psicóticos, ya que el criterio farmacológico variará según los síntomas sean en más (productivos), en menos (interfieran en la sociabilidad y/o los déficit ocupacionales), agudos (crisis), crónicos (profilaxis), etc.
Aspectos sintomatológicos
Eugen Bleuler (1857-1939) estableció, al igual que Kraepelin, el diagnóstico de esquizofrenia basado en los signos deficitarios y no en los síntomas productivos, o positivos de la actual nomenclatura. Así, los síntomas patognomónicos fueron alteraciones en:
1. las asociaciones
2. los afectos
3. el fenómeno del autismo, y
4. la ambivalencia afectiva.
Todos ellos contribuyen a una escisión mental que separa el enfermo de la realidad. El hijo de Bleuler, Manfred, agregó a los síntomas anteriores otros dos:
5. la carga genética por sí sola no es patológica, siendo necesaria la aparición de factores estresantes para desen cadenar la enfermedad, y
6. el paciente es quien “toma la decisión” de aislarse del mundo social.
Fue Kurt Schneider en 1930, época que hacía referencia a los diferentes tipos de personalidad, quien remarcó la importancia de los síntomas positivos (alucinaciones y delirios) para el diagnóstico de esquizofrenia.
Estas categorías diagnósticas fueron luego incluidas en el DSM II y III. De esta forma, el diagnóstico de esquizofrenia y no de síndrome -como fue el de Bleuler- incluyó, para la escuela norteamericana, seis grupos de ítems, de los cuales cinco corresponden a síntomas positivos y uno solo a trastornos del pensamiento.
Fue Crow, a partir de 1980, quien correlacionó las características de los síntomas positivos con la estructura y neuroquímica cerebral (cuadro 1)4 5

Las recientes investigaciones neurofisiológicas sobre esquizofrenia tienden a dar, a la diferenciación hecha por Bleuler, un renovado interés. La modificación de que los síntomas primarios podrían ser entendidos como un disturbio básico del proceso de información y de integración cognitivo-funcional. Por lo tanto los delirios y las ideas paranoides podrían considerarse disfunciones cognitivas.
El delirio es, esencialmente, una equivocada e ilógica manera de pensar, y las ideas paranoides podrían entenderse como el resultado de focalizar la atención en donde otros verían aspectos intrascendentes. Aún la alucinación ha sido entendida desde la teoría del procesamiento de la información. Última- mente se ha centralizado el estudio de la esquizofrenia en estos dos aspectos deficitarios: atención y procesamiento de la información. También estas disfunciones se interrelacionarían con otros centros que coordinan la atención, según la localización del estímulo visual y el lenguaje.
Se acepta que para una normal cognición se requiere una adecuada interacción entre el procesamiento del estímulo actual y la memoria almacenada de estímulos previos: información contextual (espacial y temporal), activación controlada y apropiada del material almacenado, variabilidad de respuesta, etc.
La función de hipocampo parece particularmente relevante para el modelo de cognición, ya que contribuirá al establecimiento de relaciones entre estímulos: espacio-tiempo,adentro-afuera, actual-pasado, etc.
Una implicancia terapéutica de estas conclusiones sería la siguiente: si el delirio esquizofrénico es secundario a un trastorno básico del proceso de información, es posible encontrar drogas que corrijan el delirio sin influir sobre el trastorno básico. Desde que el efecto antidelirante de los antipsicóticos es correlativo al bloqueo de D2, es pertinente afirmar que la hiperactividad dopaminérgica está asociada al delirio, pero no al trastorno básico del proceso de información.
Sería interesante, entonces, buscar un tratamiento que actuara en ambos niveles y que corrigiera ambas situaciones, primaria y secundaria.
Se ha dicho que la esquizofrenia no debe ser entendida como una entidad homogénea, sino como un síndrome que puede incluir complejos variables en cuanto a su etiología y fisiopatología.
Ningún factor etiológico aislado pudo ser considerado como necesario y/o suficiente.
Existen muchos hallazgos anatómicos y morfológicos relacionados con esta enfermedad.
1. Reducción del volumen craneal total.
2. Reducción de los lóbulos temporales, frontales, cerebelo (especialmente el vermis).
3. Atrofia de los ventrículos (3º y laterales), a veces en la fase temprana de la enfermedad (en especial en el tipo II).
4. Atrofia de áreas corticales, frontales y/o temporales.
5. Anormalidades neuronales:
a) densidad reducida en zonas corticales, compensada por un aumento de la glia, y
b) alteraciones a nivel de las células piramidales del hipocampo.
Todas estas alteraciones no se encuentran en todos los pacientes y en algunos de ellos, ninguna de éstas está presente. La evidencia más clara parece ahora centrarse en el hecho de que muchos pacientes esquizofrénicos sufren de un defecto en el desarrollo cerebral, lo cual puede deberse a un solo factor, el genético, por ejemplo, o quizás más frecuentemente a una combinación o a una interacción entre factores genéticos y ambientales.
Las anormalidades morfológicas son más frecuentemente observadas en las formas simples, hebefrénica o desorganizada. Éstos son subtipos de enfermedad esquizofrénica caracterizados por un pobre funcionamiento premórbido, comienzo precoz, síntomas negativos y respuesta antipsicótica insatisfactoria (tipo II). Las anomalías morfológicas son menos frecuentes en la forma paranoide, con mejor funcionalidad premórbida (tipo I).
¿Qué implicancias tienen estas alteraciones morfológicas en relación con el tratamiento, y en el posterior curso de la enfermedad esquizofrénica?
Probablemente la implicancia más obvia sea el signo negativo. Por el momento no existen medios de recomponer defectos innatos en el número de neuronas y / o sus conexiones.
Estas alteraciones ponen un límite a las posibilidades de mejoría funcional, que se puede obtener con medidas farmacológicas u otros tipo de tratamientos biológicos o psicosociales. Este techo que representa groseramente, el funcionamiento premórbido del paciente, puede progresar en distintas direcciones, teniendo en cuenta otros factores concomitantes que influyen sobre él.
La educación, el entrenamiento asertivo, el abordaje psicoterapéutico, etc., pueden compensar, en cierta medida durante bastante tiempo, lo que por otro lado no podemos ignorar: que en muchos casos, tal vez la mayoría, el defecto es progresivo llevando a la atrofia cortical.
Sabiendo que un adecuado abordaje de la enfermedad puede retardar o detener el efecto progresivo, es muy importante instituir el tratamiento tan pronto como sea posible. Hay indicadores que demuestran que el tratamiento iniciado precozmente se asocia a una mejor respuesta aguda y a un mejor pronóstico a largo plazo.
Sin embargo, este hecho tampoco es inequívoco: hay pacientes con comienzo insidioso, progresivo deterioro e inherente mal pronóstico, que pueden responder favorablemente al tratamiento en el largo plazo; mucho más que pacientes con comienzo agudo, dramático en los cuales esperaríamos mejor pronóstico.
Existe otro aspecto importante referido a la progresión de la esquizofrenia: ¿podríamos prevenir la progresión del defecto primario actuando terapéuticamente en el período comprendido entre el nacimiento y la maduración cerebral?
La evidencia señala que una adecuada estimulación temprana puede modificar estructura y función. Hay una positiva correlación entre la riqueza y la complejidad del ambiente en el primer período de vida y la capacidad final del complejo desarrollo cerebral, no solo funcionalmente sino también morfológicamente.
Entonces, es razonable asumir que el defecto primario de la estructura y funcionamiento cerebral en los niños pre-esquizofrénicos, los lleve a tener una pobre interacción con el ambiente y a una menor estimulación positiva de éste, llevándolos a un círculo vicioso con efecto negativo sobre la maduración cerebral. Esta consecuencia podría prevenirse con un ambiente emocional, cognitivo, e intelectualmente rico, antes de que el cerebro alcance su complejo desarrollo; llegado a este punto ya es tarde. Esta no es una idea novedosa, lo que tal vez sea novedoso es el hecho de que el contexto influya a un nivel más profundo, el morfológico.
Las nuevas versiones del DSM IV y del ICD-10 incluyen la presencia de síntomas negativos para el diagnóstico de esquizofrenia:
1) delirios
2) alucinaciones
3) desorganización al hablar
4) conducta catatónica
5) síntomas negativos (embotamiento afectivo, alogia y pérdida volitiva)
El tiempo de duración de los síntomas se acortó a un mes (cuando antes se exigían seis) y aún a menos, si los síntomas han sido tratados satisfactoriamente. Actualmente, en el DSM IV se exigen dos ítems para hacer el diagnóstico de esquizofrenia, y uno solo si los delirios o las alucinaciones auditivas, son bizarros.
Los síntomas positivos, negativos y mixtos pueden agruparse como síndromes, como se observa en los cuadros 2, 3 y 4. Las escalas que evalúan los dos tipos de síntomas, han podido demostrar que los pacientes esquizofrénicos poseen mayores puntajes de síntomas positivos y negativos que los enfermos maníacos y los depresivos. Esto sustenta la hipótesis de que es muy difícil atribuir síntomas específicos a un determinado desorden psicótico. Síntomas delirantes y alucinatorios se presentan en enfermos maníacos y síntomas negativos aparecen en pacientes depresivos6.

PRONOSTICO

¿Se puede advertir, a la luz de estos conocimientos, a los miembros de la familia -de modo temprano- que deberán organizarse para cuidar del enfermo, que tendrá dificultades para obtener trabajo, ganar dinero, ser independiente y relacionarse con amigos? Si no se aplican las alternativas farmacológicas (ya que las sociales aquí no se tratan), la respuesta es afirmativa, y aun el alivio sintomático en beneficio del enfermo, la familia y la sociedad no implica una garantía de adecuación sociolaboral.
La combinación de trastornos “esquizofrénicos menores” (esquizotípicos, esquizoafectivos y fronterizos) con patología de los grupos marginales (abusadores de sustancias adictivas, sociopatia de los “sin casa” (homeless) con y sin agresividad) será la regla.


CARACTERISTICAS DEL TRATAMIENTO CON ANTIPSICOTICOS

A diferencia de otras medicaciones que se administran a pacientes con integridad de su aparato psíquico y comprenden la importancia de su curación, los antipsicóticos deben darse a quienes padecen patología psíquica y pueden no comprender dicho acto. De allí la importancia de responsabilizar también a la familia, de la administración de los antipsicóticos, ya que el objetivo es la evitación de la recidiva de la enfermedad, causa de los incrementos del deterioro neurocognitivo.


RELACION CON LA FAMILIA DEL ENFERMO ESQUIZOFRENICO

Existe consenso de que el tratamiento combinado de psicoterapia y farmacoterapia tiene mayores posibilidades de éxito que cualquiera de las dos modalidades por separado. Es frecuente que el paciente psicótico que concurre a la consulta no se sienta egodistónico en relación con el delirio. En cambio sí lo está, para otros aspectos que lo obligan a solicitar ayuda psicológica.
Es común que el paciente psicótico sea traído por otros, en los intervalos intercrisis. Muchas veces, en entrevistas preliminares o ya iniciada la psicoterapia, los contenidos delirantes aparecen asociados a otros que, hasta ese momento no eran reconocidos como tales. Entonces, empiezan a ser rechazados por el paciente los pensamientos que subyacen a ciertas conductas, vistas como bizarras por el observador.
En realidad no son delirios clásicos, pero despiertan rechazo por el paciente, especialmente cuando traen consecuencias en su desempeño laboral o bien se convierten en motivo de continuos y prolongados análisis en la psicoterapia, debido a la constante asociación con otros contenidos.
Es en realidad, por este reconocimiento y, a partir de otras ideas, que se puede reconocer algo diferente de la certeza, certeza que siempre acompaña al delirio en las psicosis.
Ser consciente podría considerarse como un proceso psíquico que permite reconocer las sensaciones subjetivas del medio exterior o interior a través de los procesos mnémicos. En el psicótico este proceso falla. La cantidad de estímulos subjetivos (del medio externo o interno) no permite discriminar cualitativamente dichas sensaciones a través de palabras, que puedan ser asociadas por la memoria. Dado que este proceso puede llevar mucho tiempo, resulta más efectivo medicarlo que realizar el intento de interpretar un delirio, ya que éste carece de carácter simbólico que, como dice Lacan, implica la pertenencia a una cadena significante.
Es el sujeto psicótico quien dice que su delirio tiene significación; por eso es conveniente no intentar, en los momentos agudos, su comprensión, ya que es lo que, en forma permanente, realiza el paciente.
Es aconsejable comunicar a la familia cuál será el proceso terapéutico que se seguirá de acuerdo con la fase en que se encuentre el paciente:
1) Fase aguda o de brote
2) Fase subaguda o de recuperación
3) Fase crónica o de remisión
4) Fase de recaídas o rebrotes
5) Fase residual.
Con respecto a la medicación, los familiares responsables deben ser informados (en menor grado el enfermo) de que los neurolépticos producen:
a) Sedación
b) Síntomas anticolinérgicos (boca seca, constipación, etc.)
c) Síntomas endocrinológicos (galactorrea, amenorrea)
d) Síntomas musculares (calambres, rigidez, inquietud)
e) Disquinesia tardía (ante la posibilidad de que los neurolépticos se administren durante lapsos prolongados)
f) Tiene un costo económico, por lo prolongado del tratamiento.
Finalmente, se insistirá en afirmar que la esquizofrenia es una enfermedad como cualquier otro padecimiento somático, cuyo origen se desconoce, pero que existe una predisposición transmitida, posiblemente de origen neuroquímico, a la que se le agregan factores estresantes que el paciente no pudo resolver adecuadamente a nivel personal, familiar y social, durante la búsqueda de su independencia e identidad adolescente.

BIBLIOGRAFIA

1 Moizeszowicz J. Psicofarmacología Psicodinámica III. Nuevos enfoques clínico terapéuticos, Buenos Aires, Paidós, 1994.
2 Moizeszowicz J. “La psicofarmacología como parte del proceso psicoterapéutico”, Revista el campo de las terapias, 3: 16-20, 1992.
3 Moizeszowicz J. “Actualización en psicofarmacología”, Vertex, Revista Argentina de Psiquiatría, 2: suppl. 1, 1991.
4 Crow, T. J. “Positive and negative schizophreniea Symptoms an the roles of dopamine”, British J. Psychiatry, 139: 251-254, 1981.
5 Crow, T. J. “Two syndroms in squizophrenia?”, Trenes Neurosci., 5: 352-354, 1982.
6 Andreasen, N. “Schizophrenia: Positive and Negative Symptoms and Syndrome” Modern Problems of Pharmacopsychiatry, 24: 1-210, 1990.